Br J Cancer:LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进去势抵抗性乳癌的发生发展

2021-11-09 08:17 来源:常德男科医院

肺癌(PCa)目前仍是泌尿外科乳腺肺癌里最普遍的类型,在宾夕法尼亚州,其在男性乳腺肺癌涉及生还里排名第二。2020年宾夕法尼亚州共约有191,930例新病例和33,330例得出结论生还病例。尽管性激素剥夺治疗可以适当治疗该疾病,但几乎所有的最终都会转型成为致命的去势抵效性PCa(CRPC)。3,4因此,急需探究CRPC发病的涉及水分子程序,以比对适当的药物靶标。

SPOP作为一种不可或缺的E3泛素移位,其可以充当消除生物体或顺利完成生物体。在PCa里,其通过副产物几种致肺癌底物来消除的暴发。 SPOP是PCa里出现基因突变仅有的基因(共约15%),这些基因突变使该蛋白质无效,并倡导了乳腺肺癌的暴发。

而沿用了野生型精神状态SPOP的其余PCa仍并能转型为CRPC,解释存在其他不可或缺的调节程序来降到SPOP的表示。既往科学研究结果显示,在随身携带野生型SPOP的里,SPOP的表示水平减小了共约94%,然而尚不清楚其降到的涉及水分子程序。

LIMK2这样一来酪氨酸SPOP并调节其核导向

该科学研究确定了SPOP为LIMK2的这样一来靶标。并通过多种有机体分析方法检测了SPOP和LIMK2错综复杂的相互关系及其致肺癌作用。同时通过复刻瘤实验大幅度在在体水平验证了这种关系。

科学研究人员推测,LIMK2可通过这样一来酪氨酸SPOP的三个核糖体并副产物SPOP,而反过来SPOP并能倡导LIMK2的泛素化,从而形成了一个反馈环。SPOP的副产物可缓和AR、ARv7和c-Myc的致肺癌作用。大幅度的科学研究结果显示,效酪氨酸的SPOP并能完全消除精子的暴发,解释LIMK2依赖性的SPOP副产物是PCa暴发转型流程里的一个关键事件。

LIMK2-SPOP频率通路负面影响CRPC发病的涉及模型

总而言之,该科学研究结果结果显示,随身携带基因基因突变SPOP患者须要相应的微生物学策略,而LIMK2-SPOP错综复杂的关系也解释,通过消除LIMK2维持野生型SPOP或并能消除该疾病的暴发转型。

原始出处:

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).

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